Nuove tattiche per controllare le infezioni sono estremamente necessarie, con i batteri resistenti agli antibiotici che si prevede possano causare la morte di fino a 2 milioni di vite ogni anno entro il 2050.

I ricercatori statunitensi e spagnoli hanno ora scoperto che almeno alcuni batteri pagano un prezzo elevato per la loro resistenza, un costo che potremmo sfruttare per combattere le infezioni.

“Abbiamo scoperto un tallone d’Achille dei batteri resistenti agli antibiotici,” dice il biologo molecolare Gürol Süel dell’Università della California, San Diego.

“Possiamo approfittare di questo costo per inibire l’instaurarsi della resistenza agli antibiotici senza farmaci o sostanze chimiche dannose.”

Esplorando perché i batteri con fattori di resistenza non dominano necessariamente i loro parenti non resistenti, la biologa Eun Chae Moon dell’Università della California, San Diego, e i suoi colleghi hanno scoperto un esempio di protezione che comporta un costo, ostacolando la capacità dei batteri di sopravvivere quando i livelli di magnesio sono bassi.

“Sebbene spesso pensiamo alla resistenza agli antibiotici come a un grande vantaggio per la sopravvivenza dei batteri, abbiamo trovato che la capacità di far fronte alla limitazione di magnesio nel loro ambiente è più importante per la proliferazione batterica,” spiega Süel.

Privare gli ambienti di magnesio potrebbe ostacolare la capacità di prosperare dei batteri. E poiché i ceppi non mutati non condividono la stessa vulnerabilità, ridurre questo nutriente chiave non dovrebbe influenzare negativamente i batteri necessari per un microbioma sano.

I metalli caricati come gli ioni di magnesio stabilizzano ribosomi, le micro macchine nelle cellule che creano le proteine. Gli ioni svolgono anche un ruolo importante nell’uso dell’ATP che alimenta le nostre cellule.

Una versione mutante del ribosoma L22 in alcuni Bacillus subtilis protegge sia ceppo dagli antibiotici sia si lega saldamente all’atomo di magnesio carico, lasciando meno ATP da utilizzare per produrre energia cellulare. La modellazione di Moon e del suo team ha rivelato che questo costo fisiologico ostacola la capacità del ceppo mutato di crescere e diffondersi, rispetto al B. subtilis non mutato.

“La competizione intracellulare per un pool finito di magnesio può quindi inibire l’instaurarsi di una variante di ribosoma resistente agli antibiotici,” scrivono i ricercatori nel loro articolo.

Questo significa che senza la pressione degli antibiotici, il B. subtilis non mutato è più adatto rispetto al B. subtilis resistente agli antibiotici.

“Dimostriamo che attraverso una migliore comprensione delle proprietà molecolari e fisiologiche dei batteri resistenti agli antibiotici, possiamo trovare modi innovativi per controllarli senza l’uso di farmaci,” spiega Süel.

Un confronto limitato ha rivelato che non tutte le varianti di ribosoma mutante presentano questa debolezza, quindi i ricercatori sono interessati a esplorare meccanismi simili in altri batteri.

“Speriamo che il nostro lavoro possa aiutare a identificare condizioni che ostacolano i ceppi resistenti agli antibiotici senza richiedere lo sviluppo di nuovi antibiotici,” concludono Moon e il suo team .

Questa ricerca è stata pubblicata in Science Advances.