Siamo stati in errore su ciò che causa il sunburn, scoprono gli scienziati: ScienceAlert
Ecco la traduzione in italiano del testo fornito: Trascorrere abbastanza tempo al sole senza una protezione adeguata può farci

Ecco la traduzione in italiano del testo fornito:
Trascorrere abbastanza tempo al sole senza una protezione adeguata può farci apparire e presumibilmente sentirci come una aragosta pronta per il piatto.
La spiegazione convenzionale della risposta infiammatoria dolorosa della pelle implica una cascata di effetti scatenati da rotture nel DNA dei tessuti.
Ora sembra che potremmo aver avuto quel dettaglio fondamentale sbagliato fin dall’inizio. Secondo un nuovo studio che coinvolge topi e cellule della pelle umana, i primi momenti di scottatura solare sono un po’ diversi da quanto ci si aspettava.
“La scottatura solare danneggia il DNA, portando alla morte cellulare e all’infiammazione. Così dicono i libri di testo,” dice Anna Constance Vind, una biologa molecolare dell’Università di Copenaghen che ha guidato un’indagine che sfida ciò che pensavamo di sapere sui danni solari.
“Ma in questo studio siamo rimasti sorpresi nel scoprire che questo è il risultato di danni all’RNA, non al DNA, che causano gli effetti acuti della scottatura solare.”
Il termine scottatura solare è in parte fuorviante. A differenza delle scottature termiche di basso livello, che risultano dal calore che danneggia le proteine del corpo, i danni da scottatura solare sono causati da dosi prolungate di radiatione ultravioletta di tipo ‘B’ a lunghezza d’onda più corta.
Indipendentemente da come viene causato il danno, il risultato è lo stesso: una varietà di stress cellulari allerta il sistema immunitario a una minaccia, avviando un effetto domino di segnali chimici che allargano alcuni vasi sanguigni, ne restringono altri e aumentano la sensibilità al dolore.
Identificare precisamente quali siano quei fattori scatenanti può essere complicato. Ad esempio, il calore stesso può indurre risposte. Variazioni improvvise nell’acqua, specie reattive di ossigeno rilasciate da composti rotti e semplici fratture nelle cellule stesse possono inviare segnali al sistema immunitario che deve agire rapidamente.
Poiché i legami tra le basi nucleiche possono assorbire fotoni di ultravioletta B fino al punto di rompersi e riorganizzarsi, si presume da tempo che il danno al DNA, in associazione con altre forme di danno cellulare, sia critico nei primi momenti di segnalazione.
“Il danno al DNA è serio poiché le mutazioni si trasmetteranno alle progenie delle cellule; i danni all’RNA avvengono tutto il tempo e non causano mutazioni permanenti,” dice Vind.
“Pertanto, credevamo che l’RNA fosse meno importante, finché il DNA rimane intatto. Ma in effetti, i danni all’RNA sono i primi a innescare una risposta alle radiazioni UV.”
Vind e i suoi colleghi hanno dimostrato questo utilizzando topi geneticamente modificati privi di una proteina di risposta allo stress chiamata ZAK-alpha, che legandosi alla macchina cellulare che traduce una serie di RNA messaggeri in proteine può suonare l’allarme quando il processo di traduzione non va come previsto.
Somministrando UVB ai topi con e senza ZAK-alpha o un antibiotico che innesca anche la risposta della proteina, si rivela che la risposta allo stress mediata dall’RNA è fondamentale per creare i sintomi della scottatura solare.

Insieme a una serie di esperimenti di laboratorio su cellule di pelle umana progettati per testare le conseguenze del danno al DNA indotto da UV, il team ha mostrato che cambiamenti significativi nell’RNA messaggero di una cellula la portano a spegnersi e il sistema immunitario a rispondere.
In assenza di ZAK-alpha, i topi esposti alla radiazione ultravioletta B non si scottavano normalmente, suggerendo che il danno all’RNA potrebbe essere anche la chiave della sensibilità dei nostri corpi al sole.
Sebbene il danno alla biblioteca centrale del DNA possa essere una causa di maggiore preoccupazione, monitorare il sistema di messaggistica della cellula potrebbe dare alle cellule un vantaggio in una risposta più rapida alla minaccia della radiazione.
“Il fatto che il DNA non controlli la risposta iniziale della pelle alla radiazione UV, ma che qualcos’altro lo faccia e lo faccia in modo più efficace e più rapidamente, rappresenta un cambiamento di paradigma,” dice Vind.
Continuando a esplorare le conseguenze dei danni all’RNA e il suo ruolo nelle risposte allo stress, potremmo trovare modi per trattare meglio la scottatura solare e altre condizioni aggravate dalla luce solare.
Questa ricerca è stata pubblicata in Cellula Molecolare.